Factores de Riesgo de Asma Bronquial y su Relacion con la severidad de las manifestaciones Clinicas

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Factores de Riesgo de Asma Bronquial y su Relacion con la severidad de las manifestaciones Clinicas
Factores de Riesgo de Asma Bronquial y su Relacion con la severidad de las manifestaciones Clinicas

TEMA: FACTORES DE RIESGO DE ASMA BRONQUIAL Y SU RELACION CON LA SEVERIDAD DE LAS MANIFESTACIONES CLINICAS .

INTRODUCCION

El asma es un proceso inflamatorio pulmonar crónico, asociado a la híper respuesta de la vía aérea con limitación del flujo aéreo y síntomas respiratorios. La limitación del flujo aéreo está dada por: broncoespasmo agudo, edema de la pared bronquial, formación de tapones de moco e inflamación, y recientemente se ha agregado lo que se conoce como “remodelación bronquial”. Desde el punto de vista conceptual, el asma ha dejado de ser un padecimiento que presenta un cuadro obstructivo reversible y esporádico de la vía aérea, para convertirse en otro donde la hiperreactividad bronquial (HB) secundaria al proceso inflamatorio crónico es fundamental.

OBJETIVOS

 

1. Aumentar la conciencia de que el asma es una enfermedad crónica.

2. Reconocer los síntomas del asma.

3. Conocer acerca de la fisiopatología del asma.

4. Adquirir conocimiento acerca de los Factores de riesgo de asma bronquial en niños y su relación con la severidad de las manifestaciones clínicas.

ASMA

Es un grupo heterogéneo de condiciones que resultan en, obstrucción bronquial reversible recurrente. Aunque la enfermedad puede presentarse a cualquier edad, los primeros síntomas se producen durante la infancia en la mayoría de los casos. El asma tiene un fuerte componente genético, y los estudios de asociación de genoma completo han identificado variantes en varios genes que aumentan ligeramente el riesgo de enfermedad. El asma se asocia a menudo con una mayor susceptibilidad a la infección por rinovirus y con los cambios en la composición de las comunidades microbianas que colonizan las vías respiratorias, pero si estos cambios son una causa o consecuencia de la enfermedad es desconocida. Actualmente no existe una estrategia de prevención comprobada; Sin embargo, el hallazgo de que la exposición a los productos microbianos en la vida temprana, particularmente en entornos agrícolas, parece ser protectora contra ofertas de asma esperan que los sustitutos de dicha exposición se podrían utilizar para prevenir la enfermedad. Los estudios genéticos e inmunológicos apuntan a respuestas defectuosas de células residentes de pulmón, especialmente las asociadas con el epitelio de la mucosa, como elementos cruciales en la patogénesis del asma. Los corticosteroides inhalados continúan siendo el pilar para el tratamiento del asma leve y moderada, pero la adherencia limitada a la medicación inhalada diaria es un obstáculo importante para el éxito de este tipo de tratamiento. El asma grave refractaria al tratamiento habitual sigue siendo un desafío, pero las nuevas terapias biológicas, como anticuerpos humanizados frente a IgE, interleucina 5, y la interleucina 13, ofrecen la esperanza de mejorar la calidad de vida y el pronóstico a largo plazo de los asmáticos graves con fenotipos moleculares específicos.
(lancet, 2013)

Trastorno que provoca que las vías respiratorias se hinchen y se estrechen, lo cual hace que se presenten sibilancias, dificultad para respirar, opresión en el pecho y tos.
Causas
El asma es causada por una inflamación (hinchazón) de las vías respiratorias. Cuando se presenta un ataque de asma, los músculos que rodean las vías respiratorias se tensionan y el revestimiento de dichas vías aéreas se inflama. Esto reduce la cantidad de aire que puede pasar a través de éstas.
En las personas con vías respiratorias sensibles, los síntomas de asma pueden desencadenarse por la inhalación de sustancias llamadas alérgenos o desencadenantes.
Los desencadenantes comunes del asma abarcan:
Animales (caspa o pelaje de mascotas)
Ácaros del polvo
Ciertos medicamentos (ácido acetilsalicílico y otros AINES)
Cambios en el clima (con mayor frecuencia clima frío)
Químicos en el aire o en los alimentos, Ejercicio, Moho, Polen, infecciones respiratorias, como el resfriado común, Emociones fuertes (estrés), Humo del tabaco.
Muchas personas con asma tienen antecedentes personales o familiares de alergias, como la fiebre del heno (rinitis alérgica) o eccema, mientras que otros no tienen tales antecedentes.

Síntomas
La mayoría de las personas con asma tienen ataques separados por períodos asintomáticos. Algunas personas tienen dificultad prolongada para respirar con episodios de aumento de la falta de aliento.

Las sibilancias o una tos puede ser el síntoma principal.
Los ataques de asma pueden durar de minutos a días y se pueden volver peligrosos si se restringe el flujo de aire de manera importante.
Los síntomas abarcan: Tos con o sin producción de esputo (flema)
Retracción o tiraje de la piel entre las costillas al respirar (tiraje intercostal), Dificultad para respirar que empeora con el ejercicio o la actividad.
Sibilancias
Los síntomas de emergencia que necesitan atención médica oportuna abarcan:
Labios y cara de color azulado
Disminución del nivel de lucidez mental, como somnolencia intensa o confusión, durante un ataque de asma.
Dificultad respiratoria extrema
Pulso rápido
Ansiedad intensa debido a la dificultad para respirar
Sudoración
Otros síntomas que pueden ocurrir: Patrón de respiración anormal, en el cual la exhalación se demora más del doble que la inspiración. Paro respiratorio transitorio, Dolor torácico, Opresión en el pecho
(EE.UU, 2014)

 

Factores de riesgo de asma bronquial  y su relación con la severidad de las manifestaciones clínicas

El asma bronquial es una enfermedad psicosomática que constituye un importante problema de salud mundial. Se considera la enfermedad crónica, no transmisible, más frecuente del pulmón, que afecta a las personas de todas las edades y entre el 5 y 10 % de la población infantil; puede ser severa y algunas veces fatal.

Es un importante problema que influye desfavorablemente sobre la salud. Se inicia antes de los 15 años en el 80 % de los casos y antes de los 5 años en el 75 %.

Puede ser descrita en términos etiológicos y también de acuerdo al patrón clínico y la severidad de la obstrucción al flujo de aire; a partir de las características clínicas antes del tratamiento, intensidad, presencia de síntomas nocturnos, recurrencia de las exacerbaciones, limitación de actividad física, frecuencia de hospitalización y respuesta al tratamiento, se clasifica en leve intermitente, leve persistente, moderada persistente y severa.
Existe relación directa entre la severidad de las manifestaciones clínicas del asma bronquial y los numerosos factores de riesgo que la condicionan entre los que se destacan, en orden de frecuencia: los antecedentes patológicos familiares (de atopia y tabaquismo), los cambios climáticos, los antecedentes personales de infecciones respiratorias, las desfavorables condiciones materiales de vida y los alérgenos inhalantes.

(PazitkováI, MartínezII, & MartínezIII, 2010)

Fisiopatología

Podemos dividir la respuesta asmática en dos: la inmediata (RI) y la tardía (RT).
La primera es de inicio rápido, se presenta minutos después de la exposición al desencadenante y alcanza su pico máximo a los 15 minutos, con una duración de 1 a 2 horas; progresa rápidamente y se presenta en 35% de los casos. Su característica principal es que depende del espasmo del músculo liso bronquial y afecto las vías aéreas de grueso calibre.
La RT, por su parte, inicia de 2 a 4 horas después del estímulo; su máxima acción se presenta entre 5 y 12 horas después, y puede llegar a durar varios días; progresa lenta e intensamente y afecta a las vías de pequeño calibre; se presenta en 25% de los pacientes. Los broncodilatadores tienen poco efecto, por lo que se considera que la broncoconstricción, en esta etapa, no es tan importante como la inflamación. El 40% restante presenta ambas fases, es decir, tiene una respuesta dual (RD). En el paciente alérgico, la respuesta se lleva a cabo cuando los alérgenos del medio ambiente, inocuos para la mayoría de la gente, penetran a través de las mucosas y se ponen en contacto con la inmunoglobulina E (IgE) específica, que está fija a un receptor de alta afinidad en las células cebadas; al unirse con los alérgenos se forman puentes, lo que provoca la activación celular, con un aumento en el calcio intracelular, y la liberación de mediadores vasoactivos, quimiotácticos y amplificadores de la respuesta inflamatoria.
El asma no necesariamente tiene que tratarse de un evento alérgico; hay otros estímulos que pueden ser los iniciadores y los que activen las células cebadas. Para comprender mejor la fisiopatología del asma, tomaremos como ejemplo la activación inmunoalér-gica, que puede ser aplicable a cualquier otro tipo de activación únicamente cambiando el “gatillo dispara-dor”. Al iniciar la respuesta se forman los puentes de IgE y alérgeno y se estimulan las células cebadas, lo que da como resultado la liberación de mediadores químicos que se dividen en: a) primarios o preformados (histamina, enzimas y factores quimiotácticos de neutrófilos y eosinófilos); b) los que se crean a partir de lipopolisacáridos de la membrana celular, por metabolismo del ácido araquidónico, y son llamados “de novo”, algunos de los cuales son las prostaglandinas (Pg) E2, D2 y F2 alfa, los tromboxanos, los leucotrienos (LT) B4, C4, D4 y E4 y el factor activador de plaquetas (PAF), y c) los que se producen de la matriz granular ,como los peroxidasas, proteasas y el proteoglicano de heparina.

El 10% de las sustancias liberadas corresponde ala histamina, que induce broncoconstricción y vasodilatación. La PgD2 provoca vasodilatación y es considerada como un mediador de anafilaxia, mientras que la PgF2 alfa causa broncoconstricción. Los tromboxanos A2 son vasodilatadores broncogénicos y activadores plaquetarios. Actualmente se ha identificado también cuáles son los efectos de los leucotrienos: el B4 es quimioatrayente de neutrófilos y el C4, D4 y E4 inducen broncoconstricción y aumentan la permeabilidad capilar. El PAF, que también se produce en neutrófilos, monocitos y plaquetas, es 1 000 veces más potente que la histamina y posee un factor quimio-táctico para polimorfonucleares (PMN); asimismo, ocasiona la degranulación plaquetaria con liberación de serotonina, lo que aumenta la permeabilidad vascular y a su vez produce un factor liberador de histamina (HRF-P). Por otro lado, la bradicinina aumenta la per-meabilidad vascular y causa contracción del músculo liso.
Los mediadores mencionados intervienen en la fase inmediata, cuyas principales consecuencias son la broncoconstricción, la vasodilatación y el edema. Los factores quimiotácticos para neutrófilos y eosinófilos atraen a estas células que, al activarse, liberan sustancias químicas capaces de causar broncoconstricción, edema, inflamación y degranulación de células cebadas. En parte, son responsables de la RT, al igual que los mediadores inflamatorios de anafilaxia (LTB4,C4, D4 y E4), los factores activadores y liberadores de histamina, así como los macrófagos.
Para favorecer la respuesta, se requiere que las diferentes células migren al tejido; para ello, es necesaria la presencia de moléculas de adhesión (selectinas, integrinas, caderinas y una supe familia de inmunoglobulinas), las cuales se expresan en las superficies endoteliales o en la superficie celular de los leucocitos. A su vez, estas moléculas deben interactuar con las de adhesión intracelulares (ICAM-1) y vasculares (VCAM-1), para que se forme una firme adherencia sobre el endotelio vascular; la presencia y la interacción de estas últimas permite asimismo un mayor reclutamiento de eosinófilos a nivel pulmonar.
Además de todas estas interacciones hay algunos mecanismos neurológicos involucrados, como los colinérgicos, adrenérgicos y no colinérgicos-no adrenérgicos.La activación colinérgica directa (muscarínica) se asocia con un incremento en los niveles del guanosín monofosfato cíclico (GMPc), lo que causa broncoconstricción y disminuye la estabilidad de las células cebadas; ello a su vez libera mediadores químicos, que pueden ser bloqueados por la atropina.
Cuando se estimulan las fibras nerviosas inhibitorias no adrenérgicas se liberan péptidos que son potentes broncodilatadores, mientras que la activación de las fibras excitatorias no colinérgicas resulta en la liberación de péptidos que inducen broncoconstricción, secreción de moco e inflamación peribronquial (sustancia P, neurocininas A y B, y péptido relacionado con el gen de calcitonina).
Ante esta evidencia, concluimos que en la RI
Actúan mediadores celulares que dan origen a la broncoconstricción y provocan un aumento en la permeabilidad vascular, edema y extravasación, mientras que en la RT predomina la inflamación por acción de los mediadores de novo como LT, PG y PAF.
(Juan José L. Sienra, 1999)

CONCLUSIONES

  • El asmático es un paciente crónico difícil de manejar, que requiere de una terapia compleja; su manejo debe ser integral, y un punto básico es la educación del paciente y su familia.
  • Para el manejo del padecimiento crónico debemos considerar que el proceso de base es la inflamación (micro inflamación crónica), acompañada por la remodelación de la vía aérea, es decir, por la alteración funcional del tejido conectivo en la membrana basal.
  • El uso de medicamentos estará dirigido a disminuir el proceso inflamatorio y, en casos de crisis, a evitar la broncoconstricción.

 

Trabajos citados
EE.UU, B. N. (17 de 5 de 2014). medlineplus. Obtenido de medlineplus: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000141.htm
Juan José L. Sienra, B. E. (1999). asma. redayc, 1-8.
lancet, t. (2013). asma. the lancet, 1.
PazitkováI, T. d., MartínezII, V. T., & MartínezIII, L. B. (2010). IEspecialista de I Grado en Medicina General Integral. Asistente. Policlínico Docente “Ana Betancourt”. La Habana, Cuba. Revista Cubana de Medicina General Integral, 1.

 


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